Miocardite – che cose? Come trattare, rischi, complicazioni

La miocardite è una malattia infiammatoria del muscolo cardiaco. Le cause sono numerosi fattori infettivi e non infettivi.

Codice ICD-10

  • I09.0 – Miocardite reumatica
  • I40 – Miocardite acuta
  • I41 – Miocardite in malattie classificate altrove
  • I51.4 – Miocardite non specificata

🩺 Cosa si impara da questo articolo?

TemaMiocardite
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Definizione

La miocardite è una malattia infiammatoria del muscolo cardiaco in cui c’è un danno ai cardiomiociti con infiltrazione del muscolo cardiaco con cellule infiammatorie insieme a necrosi e/o degenerazione dei miociti. Una causa ischemica è esplicitamente esclusa.

L’infiammazione può coinvolgere, in varia misura, i cardiomiociti, il tessuto connettivo interstiziale e perivascolare e le arteriole coronariche intramurali, i capillari e le venule e, in rari casi, i vasi epicardici. Molteplici fattori infettivi e non infettivi possono essere considerati come cause di miocardite. La miocardite può verificarsi a qualsiasi età, ma ha un picco nell’infanzia e nell’adolescenza.

Epidemiologia

La miocardite probabilmente spesso non viene riconosciuta a causa dei sintomi non caratteristici; ci sono pochi dati sull’incidenza della malattia. L’incidenza è stimata da 1:10.000 a 1:100.000. Nell’1-5% dei pazienti con infezioni virali, il miocardio è probabilmente coinvolto. Secondo studi statistici, 3.500 pazienti con miocardite grave sono trattati in ospedale ogni anno in Germania. Circa 150 di questi pazienti di tutte le età muoiono.

Nel 20-30 % dei pazienti, la cardiomiopatia dilatativa si sviluppa sulla base di una miocardite cronica. Al contrario, la miocardite è la causa nello 0,5-4% di tutti i pazienti con insufficienza cardiaca. La miocardite è la terza causa principale di morte cardiaca improvvisa, dopo la cardiomiopatia ipertrofica e la malattia coronarica aterosclerotica (CAD). Come dimostrato dalle autopsie, il 5-20% di tutti i casi di morte cardiaca improvvisa hanno come causa una miocardite.

Cause miocardite

Nella miocardite acuta, gli agenti infettivi di solito scatenano un’infiammazione miocardica con disfunzione ventricolare sinistra e/o destra consecutiva. Nei paesi occidentali industrializzati si tratta principalmente di virus, nei paesi in via di sviluppo spesso anche di batteri, protozoi o funghi.

Il 10-15% delle miocarditi associate a virus è dovuto a infezioni da enterovirus (coxsackievirus dei gruppi A e B, echovirus, poliovirus). Gli agenti patogeni classici della miocardite virale includono anche gli adenovirus, anche se negli ultimi anni il parvovirus B19 e l’herpesvirus umano 6 sono stati sempre più riconosciuti come virus cardiotropici. Inoltre, il virus di Epstein-Barr, il citomegalovirus, il virus dell’influenza, il virus della parotite, il virus dell’herpes simplex, il virus della varicella-zoster, il virus dell’epatite C, il virus della rosolia, l’HIV e il RSV sono noti come fattori scatenanti.

Gli agenti infettivi non virali includono micoplasma, rickettsia e altri patogeni batterici, protozoi (Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi), funghi e lieviti e tossina difterica. Borrelia burgdorferi (Lyme carditis) gioca anche un ruolo, soprattutto nell’infanzia.

Le cause della miocardite non infettiva includono l’infiammazione post-infettiva, le malattie sistemiche autoimmunologiche comprese le collagenosi (sarcoidosi, artrite reumatoide, lupus eritematoso, sclerodermia, dermatomiosite), i farmaci (antibiotici, antracicline), la febbre di Kawasaki e altre sostanze tossiche (per esempio alcol e cocaina). Altri potenziali fattori scatenanti sono le reazioni di ipersensibilità e le malattie vasculitiche granulomatose come l’arterite a cellule giganti o la sindrome di Churg-Strauss. La miocardite reumatica nel contesto della febbre reumatica si osserva sempre più raramente.

Patogenesi miocardite

La miocardite progredisce in tre fasi: Nella fase acuta, il miocardio è invaso da cellule infiammatorie con successiva necrosi miocardica e apoptosi. Questa è seguita dalla fase subacuta con una risposta immunitaria antivirale con attivazione di cellule killer, macrofagi e cellule T. Questa fase è associata alla massima distruzione dei miociti, poiché è qui che le cellule infettate dal virus vengono distrutte selettivamente dalle cellule T.

La terza fase della malattia è la fase di guarigione, che è caratterizzata dalla fibrosi del miocardio colpito. Se la reazione infiammatoria continua, con o senza persistenza virale, possono svilupparsi disfunzione e dilatazione del ventricolo sinistro.

miocardite nei bambini

Miocardite sintomi

La miocardite può presentarsi come un infarto del miocardio con un’improvvisa comparsa di angina pectoris, aritmie e/o insufficienza cardiaca che si sviluppano in pochi giorni. Sono noti anche corsi fulminanti con insufficienza circolatoria e morte cardiaca improvvisa. Nella maggior parte dei casi, tuttavia, i sintomi sono così poco caratteristici all’inizio che vengono inizialmente attribuiti a un’infezione precedente.

L’insorgenza della miocardite è spesso preceduta da un’infezione virale con febbre avvenuta 1-2 settimane prima. I disturbi respiratori o gastrointestinali non specifici e il dolore al petto sono tra i sintomi più frequenti. Il coinvolgimento cardiaco è spesso considerato solo quando i sintomi cardiaci come le palpitazioni, i sintomi pectanginali e/o la dispnea da sforzo persistono o si verificano dopo un’infezione che è stata risolta per qualche tempo.

Sintomi nell’infanzia e nell’adolescenza

Nei bambini, lo spettro dei sintomi varia da corsi asintomatici a shock cardiogeno e morte cardiaca improvvisa. Il quadro clinico è variabile e dipende dall’età del bambino. I neonati e i bambini piccoli possono sviluppare sintomi aspecifici di infezione con febbre, apatia e debolezza nel bere, o mostrare apnea, cianosi e aumento della sudorazione.

I bambini più grandi e gli adolescenti di solito lamentano sintomi respiratori o gastrointestinali non specifici, punti precordiali o dolore al petto. Inoltre, si possono osservare aritmie cardiache di nuova insorgenza come tachiaritmie sopraventricolari e ventricolari o bradiaritmie, nonché blocchi AV.

Diagnosi differenziali

Le diagnosi differenziali più importanti della miocardite includono infarto miocardico acuto, dissezione aortica, cardiomiopatia Tako-Tsubo, cardiomiopatia ipertrofica, embolia polmonare, polmonite, pneumotorace, disturbi muscoloscheletrici ed esofagite da reflusso.

Diagnostica

A causa della clinica non caratteristica, la diagnosi di miocardite è spesso fatta solo dopo che altre diagnosi differenziali pericolose per la vita sono state escluse.

Le procedure diagnostiche cruciali includono l’ECG, i biomarcatori cardiaci come la troponina T, l’ecocardiografia e la risonanza magnetica cardiaca. Il gold standard è la biopsia miocardica, ma essendo una procedura invasiva non viene eseguita regolarmente. L’analisi immunoistochimica della biopsia miocardica deve essere eseguita in un centro cardiologico che permetta un’opzione di esame invasivo nel laboratorio di cateterizzazione cardiaca.

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Risultati dell’esame clinico

Oltre all’affaticamento e alla riduzione delle prestazioni, il dolore toracico, spesso respiratorio, le palpitazioni e/o i segni di insufficienza cardiaca come la dispnea da sforzo e la tendenza all’edema possono essere segnali d’allarme in caso di un’infezione che si è diffusa.

Le indicazioni di insufficienza cardiaca includono edema periferico, rantoli umidi sui polmoni e cianosi. Se c’è anche una pericardite concomitante, si può sentire un caratteristico sfregamento del cuore. Se si verifica il versamento pericardico, si può vedere la congestione delle vene giugulari.

Risultati dell’esame apparativo

I processi virali-infiammatori possono essere ben rilevati tramite laboratorio, ECG/ ECG a lungo termine, ecocardiografia, tomografia computerizzata (CT)/risonanza magnetica (MRI) o diagnostica con catetere. In questo modo, l’insufficienza cardiaca sistolica o diastolica, le aritmie emodinamicamente efficaci o i danni all’apparato valvolare possono essere diagnosticati qualitativamente e quantitativamente e le cardiomiopatie dilatative, restrittive o ipertrofiche possono essere distinte le une dalle altre.

La risonanza magnetica cardiaca dovrebbe essere eseguita in pazienti sintomatici con evidenza clinica di miocardite. Nei pazienti con sospetto clinico di miocardite, i cambiamenti ECG acuti “simili all’infarto”, la troponina T/I positiva, l’NT-pro-BNP elevata e l’evidenza di edema o di miglioramento precoce positivo sono indicatori aspecifici di lesioni miocardiche associate a virus o cellule infiammatorie. Tuttavia, i processi tossici, infiltrativi o infettivi-infiammatori responsabili a livello cellulare non vengono rilevati o vengono rilevati solo in modo insufficiente dalla diagnostica clinica non invasiva, compresa la risonanza magnetica.

ECG

I seguenti cambiamenti possono verificarsi nell’ECG:

  • Complesso QRS esteso
  • Blocco di branca sinistra
  • Cambiamenti del tratto ST, del segmento e dell’onda T
  • aritmie bradicardiche o tachicardiche
  • Segno di infarto
  • Bassa tensione e cambiamenti dell’onda P
  • Segni di pericardite concomitante.

Se ci sono anomalie nell’ECG standard, dovrebbe seguire un ECG a lungo termine.

Radiografia del torace

La radiografia del torace può mostrare segni di cardiomegalia con aumento della vascolarizzazione polmonare fino all’edema polmonare.

Ecocardiografia

Disfunzione o dilatazione del ventricolo sinistro, rigurgito mitralico, disfunzione diastolica e concomitante versamento pericardico possono essere risultati all’ecocardiografia.

Diagnostica di laboratorio

I seguenti cambiamenti nella diagnostica di laboratorio possono verificarsi nella miocardite:

  • troponina T/I positiva
  • Aumento del BNP o NT-pro-BNP
  • Creatina chinasi elevata.

Cardio-MRI

Edema e gonfiore locale del miocardio possono essere presenti sulla risonanza magnetica cardiaca. Tuttavia, una risonanza magnetica normale non esclude la miocardite.

Biopsia miocardica

Nei decorsi infiammatori acuti della malattia, nei preparati istologici e immunoistologici si trovano frequentemente infiltrati cellulari focali o diffusi di linfociti e/o macrofagi, più raramente anche eosinofili o cellule giganti. Nella miocardite linfocitica acuta, c’è una morte cellulare miocardica acuta (necrosi). Nei pazienti con insufficienza cardiaca cronica e DCM, infiltrati di cellule infiammatorie diffusamente distribuiti si verificano in circa il 30% dei casi, e nella malattia sistemica in 10 al 20% dei casi. L’ipertrofia dei cardiomiociti, la fibrosi interstiziale e le cicatrici nelle cardiomiopatie infiammatorie e post-infiammatorie sono indicazioni di un processo di danno duraturo con perdita miocardica (cicatrici).

Un’ulteriore componente è la diagnostica biologica molecolare dei patogeni dalle biopsie dei tessuti per mezzo della reazione a catena della polimerasi (nPCR), che rileva i patogeni infettivi rilevanti con alta sensibilità. Questo è completato dalla determinazione quantitativa della carica virale (PCR in tempo reale) e dal sequenziamento per la determinazione del sottotipo del virus o il controllo di qualità.

L’esame parallelo dei compartimenti del sangue (cellule periferiche, plasma, siero) e il rilevamento dell’attività trascrizionale permettono di differenziare le infezioni acute, latenti e in attiva replicazione nel miocardio.

Terapia miocardite

Con la diagnosi di miocardite, il paziente deve essere ricoverato in ospedale. Le prime misure sono il riposo fisico e la sorveglianza del monitor per individuare le aritmie cardiache maligne.

Le nuove strategie di trattamento differenziale richiedono una diagnostica bioptica standardizzata. Bisogna anche considerare che un effetto positivo del trattamento può verificarsi solo se sono presenti cause trattabili e se il miocardio ha ancora un potenziale rigenerativo.

Terapia farmacologica per l’insufficienza cardiaca

La base per tutti i corsi con funzione di pompa ventricolare sinistra compromessa è la terapia farmacologica per l’insufficienza cardiaca secondo le linee guida della Società Europea di Cardiologia.

Oltre ai diuretici, vengono utilizzati ACE inibitori/bloccanti del recettore dell’angiotensina, betabloccanti e antagonisti dell’aldosterone a seconda del gruppo di età. Anche la terapia delle aritmie cardiache bradicardiche e tachicardiche deve essere effettuata secondo le linee guida attuali.

Terapia antinfiammatoria o antivirale

Finora, non ci sono dati sufficienti sulla terapia specifica antinfiammatoria o antivirale. Non si sa ancora se la terapia antinfiammatoria o antivirale precoce abbia un’influenza favorevole sul decorso della malattia. 

Se una terapia antinfiammatoria viene effettuata prima della completa eliminazione del virus, questa può indurre la persistenza del virus e, a lungo termine, un decorso sfavorevole della malattia. Le malattie miocardiche infiammatorie virali acute spesso migliorano spontaneamente in poche settimane o mesi dopo l’eliminazione virale e l’infiammazione regressiva sotto terapia con ACE inibitori, beta-bloccanti e diuretici.

Terapia delle diverse forme di miocardite

Il trattamento immediato è necessario per la miocardite a cellule giganti ed eosinofila e l’insufficienza cardiaca acuta nella miocardite necrotizzante. La miocardite a cellule giganti richiede un regime di trattamento aggressivo con anticorpi anti-CD3, ciclosporina e cortisone.

La miocardite eosinofila, come la miocardite linfocitica cronica e la miocardite autoimmune, è trattata con cortisone e azatioprina. I processi infiammatori cronici post-infettivi o autoimmuni innescati con una durata della malattia superiore a 6 mesi rispondono bene a sei mesi di terapia immunosoppressiva con cortisone e azatioprina.

Previsione

A seconda dell’agente patogeno causale, dell’estensione e del tipo di infiammazione e del danno miocardico iniziale, sono possibili diversi percorsi a lungo termine. I predittori indipendenti del decorso prognostico sfavorevole sono la compromissione funzionale del ventricolo sinistro e destro, l’infezione virale persistente, l’infiammazione cronica e gli autoanticorpi cardiodepressivi.

Miocardite acuta

La miocardite acuta ha un’alta letalità nonostante il trattamento. Miocardite focale borderline spesso guarisce spontaneamente clinicamente se non c’è un’insufficienza cardiaca significativa inizialmente. La miocardite linfocitica fulminante ha una letalità di oltre il 40% nelle prime quattro settimane.

Miocardite granulomatosa necrotizzante è letale se non riconosciuta e non trattata. La miocardite a cellule giganti o eosinofila non trattata ha anche una prognosi estremamente povera con un tasso di sopravvivenza a 4 anni inferiore al 20%. La miocardite attiva nonfulminante è associata a una letalità del 25-56% entro tre-dieci anni a causa di insufficienza cardiaca progressiva e morte cardiaca improvvisa.

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Fiorenzo Brighi
Il dottore Fiorenzo Brighi è iscitto all'ordine della provincia di RN, dal all'albo Provinciale dei Medici Chirurghi di RIMINI. Dal 1975, ottiene la laurea in Medicina e Chirurgia e l'abilitazione a Bologna "Alma Mater Studiorum", la specializzazione il in Idrologia Crenologia E Climatoterapia a Parma. Scrivo anche recensioni e articoli su integratori naturali su sida2019.it da marzo 2020.
ARTICOLI: 25

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